19 nov 2009

Mi Historia (Marialejandra Figueroa)

Me es grato compartir este blog, en el cual tendré la oportunidad de expresar y describir momentos difíciles de mi vida, cuanto en mayo del 2008, me fuese detectado un linfoma no Hodking difuso de células grandes, que afectan las células B. Y aun cuando la experiencia fue tan violenta me doy cuenta lo afortunada que siempre he sido, y es que diosito siempre me ha acompañado y me hacer ver cada día lo especial que somos cada uno de nosotros.

Los síntomas que presente para aproximadamente el mes de abril 2008 fueron realmente sencillos de echo siempre lo asocie con una simple gripe, presente tos recurrente, perdida de peso. Gracias a conversaciones con un excelente medico y amigo (Dr. Edgardo Portocarrero) que me asesoro en la empresa donde laboro y amo MAPFRE VENEZUELA, me recomendó vía telefónica visitar un neumólogo, ya que ir a su consultorio por la distancia era mas complicado.

Llegue muy temprano en la mañana a una clínica cercana llamada Méndez Gimon, ubicada en caracas-Venezuela, donde gracias a la experiencia del neumonologo contactado (Dr. Hugo Fuguet), me ordeno de inmediato una placa de torax y posteriormente una tomografía con contraste, nunca le he expresado Dr. Fuget lo agradecida que estoy por haberlo conocido, ya que gracias a el conocí a los mejores médicos. Y no olvido que aun cuando se le notaba angustiado me trasmitió mucha fuerza y seguridad, siempre me dijo que de ser un linfoma las probabilidades de curación eran muy altas…Bueno a partir de aquí me remitió con el Dr. Raul Leon – cirujano oncólogo, el cual me haría la respectiva biopsia de mediastino, este doctor le pusimos cariñosamente el sobre nombre de Ken, y es que parece un muñequito de Barbie…. Jajajajaja…. Discúlpenos esa, pero a parte de eso es también bonito por dentro. Para mi primera consulta con el me acompaño una de mis primas amadas, Tati… y tengo que reconocer que su autocontrol me sorprendió, y ese día fue uno de los pocos días que llore, pero aun no entendía muchas cosas, me propuse a partir de este momento no llorar y darle fuerzas a mis seres queridos, para no permitirles que se nublaran con energías negativas.

La biopsia se pauto para el 02-06-2009, y todo salio bien, me dieron de alta, pero a los dos días entre de emergencia, ya que comenzó un crecimiento indiscriminado del tumor, y lamentablemente me dio una convulsión, perdí en sentido dicen que no respiraba y mi pobre muchachita de 6 añito estaba presente. Me llevaron de emergencia y permanecí en la clínica 21 días. Esos días fueron difíciles, pero como todo siempre pasan cosas buenas, la doctora a la cual me remitió el dr. Raul Leon, se llama Esther Mireya Rodriguez,(oncólogo) la mejor doctora del planeta, jajajajajajaja….. fue un gran apoyo y hizo todo lo imposible por salvar mi vida lo cual le agradezco de corazón y la quiero muchísimo, por que siempre lucho y hasta promesas de dieta hizo para que diosito me ayudara, y su mama la Sra. Esther ni hablar velitas a sus santitos y demás.

Agradezco las personas maravillosa que me han acompañado en este proceso y doy gracias a dios por su gran ayuda para mi sanación.

También agradezco las personas que no fueron tan eficientes en su trabajo me ayudaron a entender que hay cosas que no se entienden, desarrolle una mucositis por las altas dosis de quimioterapia y un hongo, la infectolog muy famosa prestigiosa y reconocida asignada me tenia asco o algo así y decía que también tenia cáncer en la garganta, nunca me reviso con una paleta o algo así la boca, también me dio amigdalitis, se molestaba cuando abría la boca muy grande, y en mi desesperación para comer le pedí cosas suaves (sopitas sin sal) y cuando llegaba el menú había ordenado para mi yuca y un trozo de carne, la sal no la toleraba y me pedía queso…. No comí en varios días, hasta que un día le envíe una nota a la Sra de nutrición lamento no tener su nombre, la cual admiro mucho ya que me ayudo y me daba la comida que yo toleraba.

Pase días así y la infectologa que me veía de lejos cobraba por cada día sin hacer nada, mi doctora bella Esther tubo que viajar y antes de irse como ella si es eficiente con mucha inteligencia le dijo a la dra. xxxxxx que me hiciera un cultivo, mi doctora me tomo la muestra y todo, definitivamente la doctora Esther es lo máximo, y me quede a cargo de esa dra. Xxxxx, me dio de alta con un tratamiento con vancomicina intravenoso para la casa alegando que era el catéter que tenia una bacteria, lo cual se confirmo que no era nada de eso.

Mejoro con el fluconazol la mucositis pero el hongo no lo trato, si no cuando faltaban 3 días para que llegara la dra. Esthe….. el tratamiento hizo efecto de inmediato. No entiendo la tortura, recuerdo que cuanto me corte el cabello y me vio se rio de mi y me dijo con estas palabra y una sonrisa….”Y a ti que te paso?” No entendí…. como una doctora tan prestigiosa no sabe que con las quimioterapias de alta resolución se cae el cabello, quien sabe donde se graduo…… hay seres que dios te pone en el camino para probar tu paciencia y tu grado de madurez, la verdad la perdono y le deseo que nunca tenga que pasar una situación similar, somos seres humanos y tenemos sentimientos, no tengo culpa que sea española, este frustrada, sola, sin hijos e infeliz… Diosito cuídala mucho y protege a los pacientes.


También estuvo otro medico, al cual le colocamos el Dr. Chapatin, el es neurólogo y cuando llegue a la clínica lo ubicaron para ver por que se daban las convulsiones y cuando yo estaba en terapia intensiva y mi familia afuera esperando noticias, el DR. Chapatin que no era mi medico tratante les dijo: “…preparen al ataúd que ella tiene metástasis en toda la columna y va al cerebro y busquen el hueco para enterarla”…, mis pobres tías las viejitas de la casa casi mueren en masa, pero como siempre hay un ángel enviado por dios el doctor Raúl león se sentó con mi familia y paso a paso les explico las cosas y los tranquilizo, eso se lo agradezco mucho…

Luego vinieron las quimioterapias y conocí a LILI la enfermera mas divertida del planeta, nos hacia reír a todos lo de la unidad de quicio, cada vez que me tocaba ir la pasaba tan bien que me sentía en una reunión de amigos…… LILI no cambies eres una chica con vocación y te gusta tu trabajo…. Eso en muy valioso.

Llegue a alcanzar remisión completa y estuve 5 meses chévere, comencé a trabajar y en abril de 2009 recaí….. A comenzar quimioterapia nuevamente……

El único tratamiento posible para erradicar la enfermedad es un transplante de medula ósea.

Esta historia continuara……………………

Linfoma B Difuso de Células Grandes

Recaída: Conoce tus riesgos y tus opciones

Si crees que puedes participar en este ensayo clínico muestra esta información a tu médico. En AEAL podemos facilitar a los profesionales información sobre los centros e investigadores que están llevando a cabo este estudio.

DEFINICIONES

Linfoma No Hodgkin (LNH). El LNH es un cáncer del sistema linfático. El sistema linfático es una red de pequeños vasos y nódulos a lo largo del cuerpo. Su función es la de defender el organismo ante infecciones.

Linfoma B Difuso de Células Grandes (LBDCG). Es el subtipo más común de los Linfomas No Hodgkin. El LBDCG es un grupo heterogéneo de linfomas de células B.

ÍNDICE PRONÓSTICO INTERNACIONAL (IPI)

La superviviencia global de los pacientes con LBDCG se puede ver afectada de manera negativa en función de los diversos factores pronósticos. El IP incluye cinco factores pronósticos de alto riesgo (edad, valor de lactato deshidrogenasa (LDH), estado funcional, estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico, la probabilidad de recaída. Utilizando el IPI, los médicos calculan el riesgo puntuando los cinco factores:



· Si el paciente es mayor de 60 años (sí=1)
· Si el estadio del tumor es III o IV (sí=1)
· Si el paciente tiene un valor de la LDH elevada (sí=1)
· Si la evaluación del estado funcional (ECOG) es >= 2 (sí=1)
· Si el número de localizaciones extraganglionares es > 1 (sí=1)

Históricamente los pacientes que tienen >= 3 factores pronósticos de alto riesgo (puntuación intermedia-alta o alta) tienen un mayor riesgo de recidiva, con tasas de supervivencia global a los 5 años que oscilan entre el 30% al 40%, aproximadamente.

De este modo, una alta puntuación indica un mayor riesgo de recaída. Usted debería comentar sus factores de riesgo con un su médico cuando comience su tratamiento para el LBDCG.
En la actualidad no existen tratamientos de mantenimiento para los pacientes con LBDCG que consiguen una remisión tras el R-CHOP.

ESTUDIOS CLÍNICOS

Los pacientes con alto riesgo de recaída –aproximadamente el 50%– podrían ser candidatos para ensayos clínicos. Médicos y otros profesionales de la salud llevan a cabo estudios para evaluar la seguridad y eficacia de medicamentos en investigación, siempre bajo circunstancias controladas dentro del marco de los ensayos clínicos.

EL ESTUDIO PRELUDE

Actualmente se está investigando si el medicamento experimental llamado enzastaurina puede aumentar la supervivencia global sin enfermedad en las personas que han completado recientemente un tratamiento de R-CHOP y corren un riesgo de recaída de su enfermedad. Durante este estudio de investigación clínica, llamado Estudio PRELUDE, médicos de todo el mundo están comparando enzastaurina con un placebo (una sustancia que es similar a la medicación experimental pero que no contiene el medicamento en estudio) para determinar la seguridad y la eficacia del tratamiento de mantenimiento a largo plazo en los pacientes con LBDCG en remisión.

Los criterios principales de entrada en este estudio, entre otros, son los siguientes:

Criterios de inclusión

• Tener un diagnóstico clínico de LBDCG.
• Haber completado recientemente un tratamiento basado en R-CHOP y haber obtenido remisión completa.
• Tener un IPI con una puntación de 3, 4 ó 5.
• Ser mayor de edad.

Criterios de exclusión

• Padecer una enfermedad grave como una infección, otro tipo de cáncer o una cardiopatía.
• Haber recibido radioterapia en más de una lesión.
• Ser incapaz de tragar pastillas.

Muestre a su médico esta información para que valore si es usted un posible candidato a participar en este estudio. A su vez, su médico podrá obtener más información directamente en la AEAL.

Pacientes que tienen de 3 a 5 factores de riesgo tienen un 50% de probabilidad de recaer

Linfoma No Hodgkin (LNH) LNH es “un cáncer del sistema linfático. El sistema linfático es una red de pequeños vasos, células linfáticas y nódulos a lo largo del cuerpo. Su función es la de defender el organismo ante infecciones”.
Linfoma B Difuso de Células Grandes (LBOCG) El LBDCG es un grupo heterogéneo de linfomas de células B (célula que integra nuestro sistema de defensa inmunológico). Es el subtipo más común de los LNH.
Estadio III de la enfermedad Estadio III significa que el linfoma afecta a varias regiones ganglionares en el cuello, tórax, y abdomen.
Estadio IV de la enfermedad El estadio IV se refiere a una diseminación de la enfermedad a distintos órganos.
Lactato deshidrogenasa (LDH) LDH es un grupo de enzimas que se acumulan en el organismo cuando un órgano o tejido ha sido dañado.
Categoría funcional Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) Es una escala y criterio que los médicos utilizan para valorar la progresión de la enfermedad y cómo la enfermedad afecta a las actividades diarias-comportamiento del paciente.
R-CHOP Un régimen de quimioterapia que consiste en: rituximab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincrstina y prednisona.

La incidencia en España de linfomas actualmente es de 12,3 casos por 100.000 habitantes y año, lo que supone que nuestro país se encuentre dentro de la media de la Unión Europea en cuanto a la aparición de nuevos casos, según estudios realizados por la Agencia Internacional de Investigación del cáncer

1. Sehn, K., Berry, B., Chhanabhai, M., Fitzgerald, C., Gill, K., Hoskins, P., Klasa, R., Savage, K., Shenkier, T., Sutherland, J., Gascoyne, R., Connors, J. “The revised International Prognostic Index (R-IPI) is a better predictor of outcome than the standard IPI for patients with difuse large B-Cell lymphoma treated with R-CHOP.” Blood, 109:5, (2007):1857-1861

2. http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_ What_Is_Non_Hodgkins_Lymphoma_32.asp, American Cancer Society

3. http://www.leukemia-lymphoma.org/all_page?item_id=7087#diagnosis, Leukemia & Lymphoma Society

4. “ECOG Performance Status,” http://www.ecog.org/general/perf_stat.html

5. Leukemia, Lymphoma, Myeloma Facts 2007-2008 (in press), http://www.leukemia-lymphoma.org/all_page?item_id=8965 6. www.lillytrials.gov

11 nov 2009

Amanece: transplante autólogo de médula ósea (2/5)

Este documental producido por la Asociación Española de Afectados por Linfomas (AEAL) es una herramienta de información para los pacientes que se van a someter a un autotransplante de médula ósea y...


Los Tumores de Tejidos Linforreticulares y Hematopoyéticos (Parte II)

Leucemia

Leucemia es una proliferación maligna de células de la médula hematopoyética, en que predominan los glóbulos blancos y sus precursores. Las leucemias se caracterizan por infiltración difusa de la médula hematopoyética por células tumorales, presencia de células tumorales en la sangre (10.000 a más de 500.000 leucocitos por mm cúbico en sangre circulante), e infiltración tumoral de distintos órganos por células tumorales dispersas en focos mal delimitados o en forma difusa. La manifestación clínica de las leucemias se debe principalmente a las consecuencias de la ocupación de la médula hematopoyética y a la falta de leucocitos funcionalmente adecuados (anemia, tendencia a las hemorragias y principalmente infecciones).

Según su evolución clínica, las leucemias se dividen en:
  • o agudas: sin tratamiento llevan a la muerte en menos de seis meses. Las células neoplásicas son en general más anaplásticas (blásticas).
  • o crónicas: sin tratamiento llevan a la muerte en un plazo mayor de seis meses. Las células neoplásicas son menos anaplásticas.

Según el tipo de leucocito que prolifera las leucemias se dividen en dos grupos principales leucemia mieloide y leucemia linfoide.

Mieloma

El mieloma es una proliferación tumoral de plasmocitos con menor o mayor grado de heterotipía, que infiltran difusamente la médula hematopoyética; además se producen en la médula masas tumorales con mayor densidad de células neoplásicas, las que determinan destrucción local de hueso, presumiblemente a través de la activación de los osteoclastos. Estas zonas predisponen a las fracturas. Como son numerosas en distintas partes del esqueleto, se denomina a la enfermedad 'mieloma múltiple'. En el mieloma múltiple puede haber además infiltración tumoral de bazo y ganglios linfáticos.

Las células plasmáticas neoplásicas producen inmunoglobulina. En cada paciente todas producen el mismo tipo de inmunoglobulina, lo que significa que es una proliferación monoclonal, o sea todas derivan de una sola célula. En la mayoría de los casos la inmunoglobulina es la IgG; también se producen fragmentos de cadenas livianas de inmunoglobulina que, al ser eliminadas en la orina constituyen la proteína de Bence-Jones. En los pacientes con mieloma puede haber amiloidosis. Se denomina mieloma solitario a un tumor de plasmocitos único en el esqueleto. Suele progresar a mieloma múltiple. Se denomina plasmocitoma a un tumor único de plasmocitos, muy infrecuente, de situación extraesquelética, generalmente en las vías aéreas superiores. No tiende a progresar a mieloma múltiple.

5 nov 2009

Los Tumores de Tejidos Linforreticulares y Hematopoyéticos (Parte I)

Los tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos son prácticamente todos malignos. Hay tres grupos principales de neoplasias: linfoma, leucemia y mieloma.

Linfoma

Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se originan en ganglios linfáticos, a veces pueden tener un origen extraganglionar como tubo digestivo, pulmón, piel bazo, médula hematopoyética, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas. La célula tumoral del linfoma prolifera determinando un borramiento de la arquitectura del ganglio, que aparece macroscópicamente aumentado de tamaño, blando o a veces firme, al corte de color rosado y consistencia como de carne de pescado crudo. El linfoma se va extendiendo a otros grupos ganglionares vecinos, después a los alejados. Luego se extiende al bazo, hígado, médula ósea y otros órganos en forma de tumores metastásicos.

Hay dos grupos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin.

Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin

En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por dos tipos de células de origen linfoide: las células de Hodgkin, que son grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente abundante, núcleo grande vesiculoso, redondeado o irregular, membrana nuclear gruesa por marginación de cromatina y nucléolo prominente. Las células de Reed-Sternberg: gigantes (mayores de 50 micrones) con citoplasma abundante; en su forma característica tienen dos núcleos grandes vesiculosos con membrana nuclear gruesa; cada uno tiene un nucléolo prominente; los nucléolos están ubicados en una misma línea en un área vecina de ambos núcleos. El hallazgo de células de Reed-Sternberg características es necesario para hacer el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin.

En el linfoma de Hodgkin suele haber predominio del estroma y las células neoplásicas no siempre son muy abundantes. El estroma está constituido principalmente por linfocitos pequeños; además se observan plasmocitos, granulocitos eosinófilos, histiocitos y fibras colágenas.

Se reconocen cuatro variedades histológicas principales de linfoma de Hodgkin. En orden de mejor a peor pronóstico son las siguientes: predominio linfocítico, esclerosis nodular, celularidad mixta y depleción linfocítica. Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación de la neoplasia en el momento del diagnóstico.

Esquema del aspecto histológico de un linfonodo con linfoma de Hodkin (variedad esclerosis nodular). En el recuadro, células de Hodgkin y de Reed-Sternberg.

Linfoma no-Hodgkin

En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi exclusivamente por las células neoplásicas; el estroma es muy escaso. En general, en cada linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que corresponde a alguna etapa de diferenciación de las células linfoides. Sin embargo, estas células malignas no expresan por completo el fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribución de los antígenos de diferenciación que caracterizan a cada tipo de célula linfoide normal.

Alrededor de dos tercios de los linfomas no-Hodgkin corresponden a proliferación de células derivadas de linfocitos B; el resto corresponden principalmente a células linfoides de estirpe T.

Las células neoplásicas del linfoma no-Hodgkin infiltran el ganglio linfático y borran así su arquitectura normal. La infiltración puede ser uniforme en todo el ganglio (linfoma difuso), o bien pueden formar múltiples acúmulos esferoideos que remedan folículos linfáticos (linfoma nodular).

Hay varios subtipos de linfomas no-Hodgkin, que se clasifican según el tipo de célula tumoral. El tipo de célula determina la gravedad del linfoma, por lo que se reúnen en tres grupos según el grado histológico de malignidad. Ejemplos de linfoma no-Hodgkin:

1) Bajo grado histológico de malignidad: Linfoma folicular, Linfoma linfo-plasmocítico, Linfoma centrocítico.

2) Grado histológico intermedio de malignidad: Linfoma centrocítico y Linfoma centroblástico.

3) Alto grado histológico de malignidad: Linfoma inmunoblástico, Linfoma linfoblástico, Linfoma de Burkitt.

Diferencias entre linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin:

1) Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son manifestaciones de una misma enfermedad (enfermedad de Hodgkin). Los distintos linfomas no-Hodgkin serían diferentes enfermedades.

2) El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo ganglionar a los otros, según la disposición de la circulación linfática; luego al bazo, hígado, médula hematopoyética, etcétera. Los linfomas no-Hodgkin se diseminan en orden no siempre predecible.

3) Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos ganglionares centrales o axiales (cervicales, mediastínicos); sin embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta frecuencia ganglios periféricos (inguinales, axilares).

4) El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer y los ganglios mesentéricos. Los linfomas no-Hodgkin pueden afectarlos.

5) Aunque la gran mayoría de todos los linfomas son de origen ganglionar, los linfomas no-Hodgkin a veces tienen un origen extraganglionar; los linfomas de Hodgkin casi nunca.
Continuará...

4 nov 2009

Amanece: transplante autólogo de médula ósea (1/5)


Este documental producido por la Asociación Española de Afectados por Linfomas (AEAL) es una herramienta de información para los pacientes que se van a someter a un autotransplante de médula ósea y...

31 oct 2009

Trasplante Autólogo de Médula Ósea

El trasplante autólogo de médula ósea es una técnica utilizada para el tratamiento de ciertas enfermedades oncohematologicas, y que consiste en la aplicación de altas dosis de quimio y/o radioterapia, seguida de un rescate con células germinales obtenidas de medula ósea, que reconstituyen la hemopoyesis. La médula ósea obtenida en quirófano es sometida a procesos de fraccionamiento y criopreservacion, que pueden afectar al contenido de progenitores, y por lo tanto al injerto.
En esta memoria hemos analizado las características del inoculo medular antes y después de estos procedimientos. Por otra parte hemos estudiado de que forma se ve afectado el injerto según la cantidad de progenitores infundidos en el momento del trasplante, asi como de la influencia en el mismo de variables como los periodos de tiempo desde el diagnostico hasta el trasplante, o características clínicas de los pacientes, como el diagnostico y el estatus de la enfermedad. Los estudios realizados pusieron de manifiesto que tras las manipulaciones medulares realizadas se obtuvo un producto que garantizo, en todos los casos de esta serie, el injerto del inoculo medular.
Por otra parte, ninguno de los aspectos clínicos de los pacientes analizados en esta serie, influyeron en el injerto, a excepción de los pacientes con diagnostico leucemia mieloblastica, que presentaron un injerto demorado con respecto a los demás pacientes, independientemente de otras variables que podrían influir.